| 名人酒故事14 |
| 作者：张大千、张寒 文章来源：网络 点击数： 更新时间：2014/11/20 |
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酒入体内，20%由胃吸收，80%由肠吸收。吸收后，随血液到达肝脏。肝脏具有两套代谢酒精的机制。一套是酶机制，即通过乙醇脱氢酶将酒精变为乙醛，经乙醛脱氢酶最终将其变为二氧化碳和水排出体外，这种机制处理了体内80%的酒精。另一套机制处理10%左右的酒精。余下的乙醇，通过肾脏和肺排出体外。此外，汗、泪、胆汁、唾液也有极微量的排出。
部分饮酒者本着保护肝脏的态度去医院检查，结果显示肝功能正常，但这并不代表可以继续畅饮了。肝脏具有很强的代偿能力。在病情隐匿发展中，肝细胞没损伤到一定程度，很多饮酒者的肝功能检查都会正常。如不提高警惕，继续畅饮会使肝脏的损伤持续加重。当肝脏损伤到一定程度后，会突然出现肝功能检查的全面异常，预示疾病已到晚期阶段。
长期过度饮酒，致使肝脏中的乙醇和乙醛含量大幅升高，使肝细胞受到损伤，反复发炎、变性、坏死，从而导致肝脏发病。肝脏因酒精而导致的病变主要有酒精性肝病和酒精中毒性脂肪肝。其中，酒精性肝病包括酒精肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。
酒精肝和酒精性肝炎早期均无任何症状，前者仅在实验室检查时可以发现，随着病情的发展出现肝区胀痛、食欲不振、恶心、腹泻、手脚麻木、性功能减退、偶见蜘蛛痣和肝红掌。后者肝脏已有病理变化，随着病情发展，会有体重减轻、倦怠无力、恶心、呕吐、发热、腹痛、腹泻、轻度精神症状，并伴有黄疸、肝肿大和压痛。实验室检查：转氨酶中度升高，中性粒细胞增多等。
酒精性肝纤维化从病理学角度，可见窦周纤维化、终末静脉纤维化，汇管区及汇管区周围纤维化。随着病情发展，可致肝小叶结构紊乱，临床上出现腹胀、乏力、肝区不适、肝肿大、厌食、黄疸、面色灰暗、蜘蛛痣、轻度浮肿等。随着病情加重，会伴随肝硬化早期的症状。在酒精性肝纤维化症状的基础上，出现持续性低烧、肝功能普遍异常、上消化道出血、腹水、感染、甚至昏迷，这预示着肝脏正转化为酒精性肝硬化。肝纤维化是肝硬化的前期病变，肝硬化是肝纤维化进一步发展的结果。酒精肝不会传染他人。肝纤维化早期可逆，肝硬化早期有可逆的希望，晚期是不可逆的。
酒精中毒性脂肪肝是饮酒过量导致肝细胞内脂肪堆积过多的病变，不是一个独立的疾病，而是一种常见的临床现象。该病症早期无特异性，大部分患者无肝病相关症状，多在无意中进行肝脏影像学检查时偶尔发现。中后期可出现右上腹隐痛、乏力、腹部不适、恶心、食欲不振、腹泻、蜘蛛痣、肝功能检查异常，常合并高血压、冠心病。
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